O hiperadrenocorticismo corresponde à síndrome de anormalidades clínicas e bioquímicas causadas devido ao aumento crônico da produção de cortisol (NELSON; COUTO, 2006). Estes altos níveis de cortisol podem ser oriundos de causas iatrogênicas (administração excessiva e prolongada de glicocorticoides), secreção hipofisária excessiva de Hormônio Adrenocorticotrófico (ACTH) (hipófise-dependente) e por tumores adrenocorticais primários, os quais secretam de maneira independente, quantidades excessivas de cortisol (FOSSUM, 2005).
Os tumores adrenocorticais (TAs) tem incidência de 15% a 20% dos casos de hiperadrenocorticismo espontâneo em cães. O adenoma e o carcinoma são as neoplasias mais comumente encontradas, junto com o feocromocitoma. Por funcionar independente do controle hipofisário, estes tumores secretam altas quantidades de cortisol, os quais suprimem o Hormônio Liberador de Corticotropina (HLC) hipotalâmico e o ACTH circulante. Este mecanismo causa a atrofia cortical da glândula adrenal contralateral (NELSON; COUTO, 2006).
Cerca de metade dos tumores de adrenal são benignos, enquanto a outra metade é maligna, aumentando o risco de vida do paciente devido a metástases que podem ocorrer (KINTZER; PETERSON; MULLEN, 2003).
Fossum (2005) lembra que tumores de adrenais ocorrem geralmente em cães idosos de raças grandes e parecem ser diagnosticados com maior frequência em fêmeas. Ainda não há predisposição racial confirmada.
Em animais com tumores adrenocorticais, os achados clínicos vão depender de o tumor ser funcional ou não. Animais com tumores funcionais geralmente apresentam um quadro de hiperadrenocorticismo instalado, podendo apresentar diversos sinais clínicos ou apenas alguns, embora geralmente, reflitam disfunções de muitos sistemas. Observa-se principalmente poliúria e polidipsia em 90% dos cães afetados. Relata-se ainda um animal com polifagia, abdômen distendido, queda de pelos, atrofia muscular, ganho de peso, letargia e pele fina com vasos sanguíneos aparentes. Infecções secundárias podem ocorrer devido à imunossupressão (KINTZER;PETERSON;MULLEN, 2003). Em animais assintomáticos, a massa neoplásica ou metástases podem ser achados cirúrgicos ou de necropsias (FOSSUM, 2005).
É de extrema importância em termos de diagnóstico, uma anamnese bem feita e um exame físico cuidadoso e completo. Tumores adrenais são difíceis de serem detectados ao exame radiográfico, a menos que ocorra um aumento de tamanho significativo (20 mm ou mais) ou calcificação da mesma, o que facilita sua visualização. Além disto, a hepatomegalia é um achado comum, ao passo que metástases pulmonares raramente são detectadas em cães com carcinoma (KINTZER; PETERSON; MULLEN, 2003).
Kintzer; Peterson; Mullen (2003) salientam que a Tomografia Computadorizada (TC) e a Ressonância Magnética Nuclear (RMN) são métodos precisos e confiáveis para obter imagens das glândulas, seguidos de ultrassonografia e depois por radiografia. Em casos de TC e RMN, é possível também observar evidências de metástases na maior parte dos casos.
A ultrassonografia é mais sensível se comparada à radiografia para obtenção de imagens das glândulas adrenais (KINTZER; PETERSON;MULLEN, 2003). Ela se faz útil para avaliar tamanho, ecogenecidade e forma das glândulas. Em adultos, a glândula normal é mensurada de 2 a 3 cm de comprimento, 1 cm de largura e 0,5 cm de espessura (FOSSUM, 2005). Em cães com TA, identifica-se uma adrenal aumentada, irregular, não homogênea e mineralizada, estando a contralateral de difícil visualização, sendo tumores bilaterais raros (KINTZER; PETERSON; MULLEN, 2003; FOSSUM, 2005).
Como testes diagnósticos ainda descrevem-se o de estimulação com ACTH e o de Supressão com Dexametasona em Dose Baixa (SDDB), que se constituem como os melhores testes iniciais para detectar hiperadrenocorticismo. Aproximadamente 85% dos cães hipófise-dependentes ou com tumores adrenocorticais apresentam maior concentração plasmática de cortisol mesmo pós-ACTH (FOSSUM, 2005).
Aumento de Fosfatase Alcalina (FA) sérica, Alanino-Amino-Transferase (ALT) e de colesterol, leucocitose neutrofílica, linfopenia, eosinopenia, policetemia leve, além de hipostenúria (< 1,007) ou isostenúria (densidade entre 1,008-1,0012) são alterações laboratoriais características desta afecção (FOSSUM, 2005). Hiperglicemia leve é comum, assim como creatina maior que 3, geralmente devido à glomerulopatia e/ou infecção no trato urinário, além de uma proteinúria ocasional (KINTZER; PETERSON;MULLEN, 2003).
Quanto ao tratamento clínico, Fossum (2005) indica o tratamento com cetoconazol e trilostano como alternativas ao mitotano, sendo indicados no caso de animais que não são candidatos para tratamento cirúrgicos, devido à existência de metástases ou estado debilitado.
Em animais hígidos clinicamente e que o procedimento de adrenalectomia é viável, deve-se sempre considerar a saúde geral do paciente e atentar para presença de metástases não-resseccionáveis e a invasividade aparente do tumor. Deve-se determinar a função renal, corrigir anormalidades eletrolíticas e acidobásicas, hiperglicemia e hipertensão sempre que possível, antes da cirurgia (FOSSUM, 2005).
Devido à imunossupressão ocasionada pelo hiperadrenocorticismo, é importante administrar antibióticos perioperatórios e pós-operatórios, prevenindo-se infecções secundárias (FOSSUM, 2005). Slatter (2007) salienta também, a importância de se realizar um novo hemograma e perfil bioquímico no dia anterior à cirurgia, obtendo informações atualizadas do animal.
A prevenção de sangramentos pelos vasos adrenais constitui a maior parte do procedimento cirúrgico, uma vez que a glândula adrenal desenvolve-se em uma área altamente vascularizada, podendo receber tanto ramos da aorta, como das artérias frênicas caudais, abdominal, cranial, renal e lombares (JOHNSTON, 1986).
A celiotomia medial ventral possibilita uma visão maior da cavidade abdominal, sendo possível analisar ambas as glândulas adrenais e procurar possíveis metástases. Suas desvantagens são o risco de deiscência incisional e potenciais danos iatrogênicos ao pâncreas (SCAVELLI, 2005).
Outra abordagem é a paracostal, minimizando a dissecção cirúrgica e proporcionando uma exposição adequada da glândula adrenal, do rim e do espaço retroperitoneal. Como desvantagem, este tipo de abordagem não permite visualizar ambas as glândulas, dificultando a visualização de metástases (SCAVELLI, 2005).
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A terapia com glicocorticoides no pós-operatório geralmente é necessária, pois a chance da glândula contralateral encontrar-se atrofiada é grande, o que geraria um quadro de hipoadrenocorticismo. É importante monitorar a pressão sanguínea, ritmo cardíaco e manter o animal em fluidoterapia até que consiga se hidratar sozinho (FOSSUM, 2005). É indicado a adição de dexametasona (0,1 a 0,2 mg/kg) na fluido durante o trans-cirúrgico, como uma tentativa de diminuir os efeitos da adrenalectomia e um consequente hipocortisolismo. No pós, doses de dexametasona devem ser administradas intravenosamente de maneira decrescente, em intervalos de 12 horas, até que o animal possa receber medicação via oral (VO). Assim que a administração oral for possível, troca-se para prednisona comprimido (0,25 a 0,5 mg/kg, BID) inicialmente. Com o animal ingerindo água e alimento normalmente, a administração passa a ser SID, sempre pelas manhãs. A administração pode ser interrompida quando a glândula contralateral tornar-se funcional novamente, o que pode ser constatado mediante teste de estimulação com ACTH (NELSON; COUTO, 2006).
Hemorragias, desequilíbrios hídricos e eletrolíticos, pancreatite, infecções, retardo na cicatrização e hipoadrenocorticismo são as principais complicações pós-operatórias. O animal pode ainda apresentar desconforto respiratório intenso, sendo indicativo de tromboembolia pulmonar (FOSSUM, 2005; SLATTER, 2007). Scavelli (2005) também cita como complicações a parada cardíaca, pneumonia e insuficiência renal aguda.
Como raramente são realizadas biópsias adrenais ou hipofisárias, existem poucas informações a respeito da cicatrização da glândula adrenal após a cirurgia (FOSSUM, 2005).
O prognóstico de cães com carcinoma adrenocortical diagnosticado varia de acordo com o tamanho e invasividade, sendo geralmente ruim. Entretanto, a sobrevida em longo prazo (mais de um ano) já foi relatada em cães com metástase disseminada (FOSSUM, 2005). Segundo Kintzer; Peterson; Mullen (2003), um tumor benigno significa um prognóstico bom, um tumor maligno, mas completamente resseccionável torna-se reservado e, prognóstico ruim em tumores invasivos.
Os cães devem ser reavaliados a cada 3-6 meses por meio de exame radiográfico e ultrassonográfico, para verificação de recidiva do tumor adrenal e metástases (SLATTER, 2007).
REFERÊNCIAS
DA ROSA, V.,M.; CARNIATO,C.H.; CAVALARO,G.,G. Hiperadrenocorticismo em cães. VII Encontro Internacional de Produção Cientifica, Maringa: Cesumar, 2011.
FELDMAN, E.C.; NELSON, R.W. Canine and feline endocrinology and reproduction. 3.ed, Philadelphia: WB Saunders, 2004.
KINTZER, P. P.; PETERSON, M. E.; MULLEN, H. Manual Saunders: clínica de pequenos animais. 2.ed,São Paulo: Roca, 2003.
MOULTON, J. E. Tumors in domestic animals. 3.ed, Los Angeles: L. of Congress, 1990.
NELSON, R. W.; COUTO, C. G. Medicina Interna de Pequenos Animais. 3.ed, Rio de Janeiro: Elsevier, 2006.
NYLAND, T.G.; MATTON,J.S. Ultra-som diagnostico em pequenos animais. 2.ed, São Paulo: Roca, 2004.
SCAVELLI, T. D. Técnicas atuais em cirurgia de pequenos animais. 3.ed, São Paulo: Roca, 2005.
SLATTER, D.H. Manual de cirurgia de pequenos animais. 3.ed, São Paulo: Manole, 2007.
JOHNSTON, D. E. Cirurgia dos pequenos animais. São Paulo: Roca, 1986.
FOSSUM, T.W. Cirurgia de Pequenos Animais. 2.ed, São Paulo: Roca, 2005.
Autor: João Vitor de Campos Roeder, DVM